Wstecz Strażnik Glikacji - 500 mg, 90 kapsułki

Marka: Terraternal

WYSYŁKA JEST ZAWARTA W CENIE

Także dostępne:

 
 

Ogólnie

Glikacja jest podstępnym i szkodliwm procesem, w którym cukry tworzą w organizmie wiązania chemicznyne z białkami, sklejając i często trwale uszkodzając witalne tkanki organizmu. Ten proces odbywa się w przyspieszonym tempie osób, które mają zbyt wysokie stężenie cukru we krwi, jednak z kiekiem zachodzi u w wszystkim. Czytaj więcej.

Uszkodzeniu można jednak zapobiegać na wielu etapach, zanim dotrze do punktu, który jest nieodwracalny.

Odporność na insulinę

Na samym początku procesu jest odporność na insulinę. Insulina jest hormonem, który jest zazwyczaj uwalniany po posiłku, co jest sygnałem dla komórek organizmu aby otwarły swoje ścianki i pozwoliły na wejście cukru do krwi. Generalnie, w miarę jak nasze telomery skracają się, a my się starzejemy, ale szczególnie w przypadku jeśli nasza konsumpcja rafinowanych węglowodanów jest wyższa niż ta, z którą jesteśmy w stanie sobie radzić, wrażliwość komórek na insulinę w całym ciele zmniejsza się. W takim przypadku ścianki komórkowe zazwyczaj pozostają zamknięte, a cukier, który miał dostać się do krwi pozostaje na zewnątrz. Powoduje to niższy poziom energii w organizmie, więcej cukru we krwi, a organizm wytwarza w odpowiedzi większą ilość insuliny i koło się zamyka. Wszystko to zwiastuje więcaj reakcji glikacji.

AGEs i Pośrednicy

Organizm jest przystosowany do radzenia sobie z produktami ubocznymi tych początkowych reakcji glikacji. Jeśli jednak będą one trwały dłużej, przechodzą one przez kilka stanów pośrednich, gdzie te połączenia białkowo-cukrowe powiększają się i stają się coraz bardziej złożone, znane jest jako Produkty Amadori , Schiff Bases i Reaktywne Pośredniki. W tym momencie organizm nadal może jeszcze rozbić te cząsteczek i wyeliminować je. Jeśli jednak tak się nie stanie, ze względu na niewystarczające zapasy naturalnych związków zapobiegających glikacji, podwyższony poziom cukru we krwi, lub ogólną dysfunkcję obrony przed glikacją, która jest powiązana ze starszymi komórkami z krótszymi telomerami, cząsteczki te stają się jeszcze większe i coraz bardziej złożone, przyjmują inne formy, ale są ogólnie określane jako Końcowe Produkty Zaawansowanej Glikacji (AGEs). W większości obszarów ciała, nawet te cząsteczki nie stanowią bezpośredniego zagrożenia trwałego uszkodzenia. Jest tak ponieważ niemal wszystkie dzielące się komórki w ciele są częścią puli komórek, które są stale usuwane i odradzają się z podstawowych komórek macierzystych. Tak więc w takich wypadkach wewnątrzkomórkowe nagromadzenia cząsteczek AGE są ostatecznie usunwane wraz z komórek. Jednakże, w nie-dzielących się komórkach, szczególnie w komórkach układu nerwowego, w białkach pozakomórkowych takich jak kolagen w skórze, a szczególnie w długo-żyjących białkach pozakomórkowych takich jak soczewka oka, organizm jest szczególnie narażony na stopniową akumulację cząsteczek AGEs. Generalnie, ta akumulacja jest nieodwracalna, a efekty są często niszczące.

Osiąganie celów na każdym etapie

Wszystko to daje nam szansę. Jeśli jednocześnie zaatakujemy ten proces w każdym z tych punktów, możemy zapewnić silną obronę przed zniszczeniami sieciowania. Poniżej może Pan/i zobaczyć wykres drogi od odporności na insulinę do ewentualnego powstawania cząsteczek AGE, nasze produkty wykorzystują szansę we wszystkich punktach interwencji aby zatrzymać ten proces 1:



Składniki Strażnika Glikacji

Benfotiamina

Pewna liczba badań in vitro wykazała, że bezpośrednie zastosowanie Tiaminy (B1) na komórki w hodowli, które zostały wystawione na działanie wysokiego poziomu glukozy, znacznie zmniejszyło całkowitą formację AGE, zwiększyło przetrwanie komórek i przywróciło aktywność prokreacyjną do normalnego poziomu.2 Jednak B1 ma małą biodostępność.3 Benfotiamina jest rozpuszczalnym w tłuszczach kuzynem Tiaminy i jest w stanie o wiele lepiej wniknąć do kwasów tłuszczowych bogatych w błony komórkowe. W rezultacie jej ogólna biodostępność jest o 420% większa niż biodostępność Tiaminy.4

Z powodu tej zwiększonej biodostępności pokazano, że benfotiamina hamuje wewnątrzkomórkowe formacje AGE w czasie rzeczywistym u ludzi w sposób, który jest znacznie lepszy od tiaminy.5 W szczególności w jednym badaniu, poziom kluczowych AGE cząsteczek(AGE pochodzących z CML i Methlyglyoxalu) w krwinkach czerwonych spadł o niesamowite 40% i 69% odpowiednio, tylko po 4 tygodniach leczenia . 6

Bardziej ekscytujące niż bezpośrednie pomiary glikacji in vitro jest to, że możemy również zobaczyć te pomiary zmniejszenia glikacji potwierdzone w rzeczywistych doświadczeniach na ludziach in vivo. Suplementacja Benfotiaminy znacznie zmniejszyła u ludzi bóle nerwowe związane z glikacją, zwiększyła postrzeganie drgań,7-9 gwałtownie zwiększyła prędkość przewodzenia nerwowego,8 przywróciła prawidłowe rozluźnienie naczyń krwionośnych i przyspieszyła gojenie się odleżyn,10 poprawiła funkcjonowanie nerek 11 oraz poprawiła przewodnictwo komórek nerwowych serca.12 Czytaj więcej.


Karnozyna

Struktura chemiczna kwasu L-Karnozyny jest bardzo podobna do białka zaatakowanego przez cukier i właśnie to jest wykorzystywane do sieciowania z cukrem, a nie tkanki ciała. Ponadto zaznacza zmienione (które uległy glikacji) białka w celu usunięcia ich z komórek, na które mogą wpływać, zanim będą mogły spowodować dalsze zniszczenia.13 Powoduje to, że Karnozyna jest wysoce efektywnym inhibitorem glikacji in vivo.14


Kwas alfa-liponowy

Kwas alfa-liponowy (ALA) zmniejsza wiele wtórnych skutków glikacji szkodliwych dla zdrowia, takich jak zwiększone utlenianie,15 zwiększone przyleganie komórek,16 i NF-kappa B 17 równanie. To również poprawia wrażliwość na insulinę w mięśniach szkieletowych i w wątrobie,18 poprawia wykorzystanie glukozy i transport 19-20 i pokazano, że chroni przed glikacją siatkówki.21


N-acetylocysteina

Odkryto, że N-acetylocysteina (NAC) redukuje glikację,22 uszkodzenia nerwów spowodowane przez glikację,23 oraz pomaga zapobiegać insulinoodporności.24 Wykazano także, że poprawia przepływ krwi do obszarów peryferyjnych, dostęp do których został ograniczony w wyniku glikacji.25


Cynamon

Cynamonn jest znany ze swoich właściwości normowania cukru w krwi,26 poprawiania wrażliwość na insulinę27 oraz normalizuje profile lipidów krwi. W jednym z badań testowano wpływ różnych słodkich pokarmów na natychmiastowy poziom cukru we krwi i z zaskoczeniem odkryto, że szarlotka z cynamonem rzeczywiście obniża poziom cukru we krwi, co przypisano działaniu cynamonu.28 Inne badania sugerują, że efekt ten jest związany z konkretnym polimeremu w cynamonie, który wnikaja do komórek i reaguje z kinazą w sposób, który naśladuje insulinę.29


Pyridoxal-5-fosforan

Stwierdzono że Pyridoxal-5-fosforan (P5P), aktywna postać witaminy B6, znaczne redukuje glikację i tworzenie cząsteczek AGE.30-31 W złożonych reakcjach chemicznych od cukru we krwi do formacji częsteczek AGE, P5P interweniuje na etapie pierwszym - wstępnego łączenia cukru.32 Kilka badań wykazało, że P5P wraz z Pirydoxalem są o wiele bardzie skuteczne, szczególnie jako inhibitory glikacji lipidów, niż którykolwiek z pozostałych badanych związków, w tym karnozyna, aminoguanidyna i pirydoksamina.31


Chrom

Chrom jest mineralnym składnikiem cząsteczki czynnika tolerancji glukozy (GTF), która jest niezbędna do prawidłowego wchłaniania cukru z krwi do komórek. Innymi słowy, chrom pomaga insulinie bardziej skutecznie wykonywaać swoje zadanie przedostania się cukru z krwi do komórek. W rezultacie chrom zwiększa wrażliwość na insulinę, obniża poziom insuliny (ponieważ organizm potrzebuje jej mniej),33 oraz redukuje poziom cukru i tłuszczu we krwi, umożliwiając im łatwiejesze przedostanie się do mięśni i komórek tłuszczowych. 33-36 Ze względu na zwiększoną skuteczność przekształcania glukozy i tłuszczu w energię, kojarzy się go z niższą zawartość tłuszczu w organizmie i większą masą mięśni.37-38

Gwarancja Zwrotu Pieniędzy

Jeśli z jakiegokolwiek powodu nie jest Pan/i zadowolony/a z produktu Terraternal, proszę po prostu odesłać nieużywaną porcję przed upływem 30 dni, aby uzyskać pełny zwrot pieniędzy. Nie będziemy zadawać żadnych pytań.

Kod Produktu: TR-8210
Ilość Opakowań: 90 kapsułki
Waga Wysyłki: 1542 gramy
Wielkość Porcji: 3 kapsułki
 

Strażnik Glikacji Fakty o Suplementach


 Suplement Wielkość porcji % Dzienna Wartość
 L-Karnozyna 500mg †
 Benfotiamina 200mg †
 Kwas alfa-liponowy 150mg  †
 N-acetylocysteina 400mg †
 Cynamon 200mg †
 Pyridoxal-5-fosforan 50mg †
 Chrom 5mcg †
 † Dzienne zapotrzebowanie nie zostało ustalone  
   

Referencje:

  • 1.
    Khalifah, Baynes, Hudson. Amadorins: Novel Post-Amadori Inhibitory zaawansowanej reakcji glikacji. Biochemiczne i biofizyczne badania komunikowania 257, 251–258 (1999). Schemat zaczerpniety z tabeli na stronie 2, a nastepnie dyskusja na temat interwencji spowodowanych przez suplementy.

    2.
    La Selva M, Beltramo E, Pagnozzi F, et al. Tiamina koryguje opózniona replikacje i zmniejsza produkcje mleczanów i zaawansowanych produktów koncowych glikacji w siatkówce bydla i ludzkich komórkach zyly pepowinowej hodowanoych w warunkach wysokiej glukozy.Diabetologia. 1996 Nov;39(11):1263-8.

    3.
    La Selva M, Beltramo E, Pagnozzi F, et al. Tiamina koryguje opóznienie replikacji i zmniejszanie produkcji mleczanów i zaawansowane produkty glikacji siatkówki bydla w zyle pepowinowej czlowieka komórki sródblonka hodowano w warunkach wysokiej glukozy. Diabetologia. 1996 Nov;39(11):1263-8.

    Ahmed N, Luthen R, Haussinger D, et al. Zwiekszona glikacja bialek w marskosci watroby i strategie terapeutyczne zapobiegajace jej. Ann NY Acad Sci. 2005 Jun;1043:718-24.

    Shangari N, Mehta R, O’brien PJ. Wrazliwosc hepatocytów na glioksal zalezy od zawartosci tiaminy w komórkach. Chem Biol Interact. 2007 Jan 30;165(2):146-54.

    4.
    Frank T, Bitsch R, Maiwald J, Stein G. Zaburzenia farmakokinetyki tiaminy w koncowym stadium choroby nerek(ESRD). Int J Clin Pharmacol Ther. 1999 Sep;37(9):449-55.

    Greb A, Bitsch R. Wyzsza biodostepnosc róznych pochodnych tiaminy po podaniu doustnym. Int J Clin Pharmacol Ther. 1998, 36:216-21

    5.
    Lin J et al. Benfotiamina hamuje wewnatrzkomórkowe tworzenie zaawansowanych produktów glikacji in vivo. Diab 2000, 49 (suppl 1): A143.

    6.
    Lin J et al. Benfotiamina hamuje wewnatrzkomórkowe tworzenie zaawansowanych produktów glikacji in vivo. Diab 2000, 49 (suppl 1): A143.

    7.
    Sadekov R. et al. Leczenie polineuropatii cukrzycowej za pomoca by preparatu milgamma-100. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 1998, 98:30-32.

    Simeonov S et al.Terapeutyczna skutecznosc “Milgamma” w przypadku pacjentów z bolesna neuropatia cukrzycowa. Folia Med (Plovdiv), 1997, 39:5-10.

    8.
    1996; 104(4):311-6.Winkler G, Pal B, Nagybegany E, Ory I, Skutecznosc róznych schematów dawkowania benfotiaminy w leczeniu bolesnej neuropatii cukrzycowej. Arzneimettelforschung. 1999 Mar; 49(3):220-4.

    9.
    Strake, H, Lindemann A, Federlin K. Kombinacja Benfotiaminy i witaminy B w leczeniu polineuropatii cukrzycowej. Exp Clin Endocrinal Diabetes. 1996; 104(4):311-6.

    10.
    Gadau S, Emanueli C, van LS, et al. Benfotiamina przyspiesza zdrowienie niedokrwionych konczyn u myszy z cukrzyca poprzez nasilenie kinazy bialkowej B (Akt) angiogenezy i hamowanie apoptozy. Diabetologia. 2006 Feb;49(2):405-20.

    11.
    Babaei-Jadidi R, Karachalias N, Ahmed N, Battah S, Thornalley PJ. Zapobieganie neuropatii cukrzycowej w poczatkowym stadium poprzez duze dawki tiaminy i benfotiaminy. Diabetes. 2003 Aug;52(8):2110-20.

    12.
    Ceylan-Isik AF, Wu S, Li Q, Li SY, Ren J. Benfotiamina w duzych dawkach pomaga w zaburzeniach kurczliwosci kardiomiocytów w cukrzycy typu 1, wywolanej przez streptozotocyne. J Appl Physiol. 2006 Jan;100(1):150-6.

    13.
    Brownson C, Hipkiss AR. Karnozyna reaguje z białkiem ulegającym glikacji. Free Radic Biol Med. 2000 May 15;28(10):1564-70.

    14.
    Karnozyna ochroniła przed niekorzystnymi skutkami wysokiego stężenia glukozy na funkcjonowanie nerek. Janssen, B. 2005.

    Karnozyna hamowana glikację acetylo-Lys-His-amidów przez dihydroksyaceton i chroniła A-krystalinę, dysmutazę ponadtlenkową i katalazę przed glikacją. Hipkiss, A. 1995.

    Pokazono, że karnozyna jest czynnikiem zapobiegającym glikacji i mechanizm jej działania polega na zapobieganiu modyfikacji białka. Seidler, N. 1999.

    Karnozyna chroni krystalinę (główne białko strukturalne w soczewce oka) przed glikacją przez cukier i fosforan cukru. Yan, H. 2006.

    15.
    Chroni glikację siatkówki

    Ghada Ghanem El-Hossary, Amany Hassan M. El-Shazly, Nadia Samy Ahmed, Amal Ahmed, El-Gohary, Fatma Gamal Metwally and Sawsan Hanafy Karam Kwas alfa-liponowy skutecznie zapobiega pogarszaniu się przeciwutleniaczy krwi i retinopatii cukrzycowej spowodowanej przez cukrzycę, u badanych zwierząt.

    16.
    Kunt et al. Skuteczność działania kwasu alfa-liponowego w obronie przed pogarszaniem przeciwutleniaczy krwi i retinopatią cukrzycową u zwierząt doświadczalnych. Clin Sci 96:75-82 (1999).

    17.
    Bierhaus et al. Zaawansowana glikacja NF-kappaB końcowego produktu aktywacji jest hamowana przez kwas alfa-liponowy w hodowli komórek śródbłonka. Diabetes 46:1481-90 (1997).

    18.
    Elizabeth A. Muellenbach,a Cody J. Diehl,a Mary K. Teachey,a Katherine A. Lindborg,a Tara L. Archuleta,a Nicholas B. Harrell,a Gaby Andersen, b Veronika Somoza,b Oliver Hasselwander,c Markus Matuschek,c and Erik J. Henriksenaa* Zaawansowana glikacja produktu końcowego aktywacji NF-kappa B jest hamowana przez kwas alfa-liponowy w hodowli komórek śródbłonka. Zucker rat.

    19.
    Jacob S, Henriksen EJ, Schiemann Al et al (1995) Zwiększenie zużycia glukozy u pacjentów z cukrzycą typu 2 przez kwas alfa-liponowy. Arzneimittel-Forschung; 45(8): 872-874.

    Jacob S, Henriksen EJ, Tritschler HJ et al (1996) Wzrost zużycia glukozy stymulowany insuliną w cukrzycy typu 2 po wielokrotnym podaniu pozajelitowym kwasu tiooktowego. Exp Clin Endocrinol Diab. 104(3): 284-288.

    20.
    Kishi Y, Schmelzer JD, Yao JK, Zollman PJ, Nickander KK, Tritschler HJ, Low PA. Department of Neurology, Mayo Clinic and Foundation, Rochester, Minnesota 55905, USA. Kwas alfa liponowy: wpływ na asymilację glukozy, ścieżkę sorbitolową i metabolizm energetyczny w eksperymentalnej neuropatii cukrzycowej. Diabetes. 1999 Oct;48(10):2045-51.

    21.
    Chroni siatkówkę przed glikacją

    1Ghada Ghanem El-Hossary, 1Amany Hassan M. El-Shazly, 2Nadia Samy Ahmed, 3Amal Ahmed El-Gohary, 4Fatma Gamal Metwally and 4Sawsan Hanafy Karam Skuteczność kwasu alfa-liponowego w zwalczaniu cukrzycy wywołanej pogorszeniem przeciwutleniaczy krwi i przed retinopatią cukrzycową u zwierząt doświadczalnych.

    22.
    Patrizio Odetti, Carlo Pesce, Nicola Traverso, Stefano Menini, Elena Pesce Maineri, Luana Cosso, Sabina Valentini, Stefania Patriarca, Damiano Cottalasso, Umberto M. Marinari, and Maria Adelaide Pronzato. Rozprawa porównawcza wpływu N-Acetyl-Cysteiny, tauriny i oxerutiny na skórę i nerki w długoterminowej cukrzycy doświadczalnej.

    Kaneto H, Kajimoto Y, Miyagawa J, Matsuoka T, Fujitani Y, Umayahara Y, Hanafusa T, Matsuzawa Y, et al. (1999). "Dobroczynny wpływ przeciwutleniaczy w cukrzycy: możliwa ochrona komórek beta trzustki przed toksycznością glukozy". Diabetes 48 (12): 2398–406. doi:10.2337/diabetes.48.12.2398. PMID 10580429.

    23.
    Sagara, M. et al "Inhibicja rozwoju neuropatii obwodowej wywołanej przez streptozotocynę u szczurów z cukrzycą z N-acetylocysteiną." Diabetologia (1996), 39(3), 263-9, XP-000870081. Abstract.

    24.
    C. Andrew Haber2,3, Tony K.T. Lam 2, Zhiwen Yu, et al. N-acetylocysteina (NAC) i tauryna chronią przed insulinoopornością in vivo, indukowaną przez hiperglikemię: możliwa rola stresu oksydacyjnego.

    Ammon, H.P. et al. "Cysteina odpowiednio nasila uwalnianie insuliny in vitro, indukowane przez glukozę." Diabetes (Dec. 1986), 35(12), 1390-6, XP000870090. Abstract.

    25.
    Carmeron, N.E. et al. "Stałe leczenie N-acetylo-L-cysteiną zapobiega zaburzeniom rozluźnienia zależnego od śródbłonka i poprawia przepływ krwi w nerwach obwodowych i przewodzenie u szczurów z cukrzycą." European Journal of Clinical Investigation (1995), vol. 25, No. Suppl. 2, pp. A9., Meeting Info.: 29.sup.th Coroczne Spotkanie Europejskiego Towarzystwa do badań klinicznych i badań Towarzystwa Lekarskiego Wielkiej Brytanii, Cambridge, Anglia, UK Apr. 2-5, XP000870051. Abstract.

    Keegan, A. et al. "Metalowy chelator i lecznie metodą z wolnym i radykalnym ścierwojadem chroni przed skutkami przewlekłego rozluźnienia aorty u szczurów z cukrzycą." Diabetologia (1996), vol. 39, No. Suppl. 1, pp A240.

    26.
    Badania te wykazały, że podawanie 1-6g cynamonu dziennie przez 40 dni zmniejsza stężenie cukru we krwi o 20-30% (A), a także znacznie zmniejsza poziom triglicerydów i cholesterolu.

    Kham A et al. Cynamon reguluje poziom glukozy i lipidów u osób z cukrzycą typu 2. Diab Care 2003, 26:3215-18.

    27.
    Qin B et al. Wyciąg z cynamonu (tradycyjne zioło) nasila regulowane przez insulinę zużycie glukozy in vivo u szczurów poprzez zwiększanie sygnalizacji insulinowej. Diab Res Clin Prac. 2003, 62:139-48.

    Imparl-Radosevich J et al. Kontrola PTP-1 i receptora insuliny kinazy przez drobinki cynamonu: implikacje sygnalizacji insulinowej dla regulacji cynamonowej. Horm Res 1998, 50:177-82.

    Qin B. Wyciąg z cynamonu zapobiega insulinooporności indukowanej dietą wysoko-fruktozową. Horm Metab Res. 2004, 36:119-25.

    28.
    Przyprawa cynamon produkuje zdrowszą krew 17:52 24 November 2003 by Debora MacKenzie

    29.
    Karall J. Jarvill-Taylor, Ph.D., et. al., Funkcje Hydroxychalconu wywodzącego się z cynamonu jako mimetyczne dla insuliny w adipocytach 3T3-L1, Journal of the American College of Nutrition 20(4), 2001.

    30.
    Badanie to zmierzyło formację AGE w albuminie surowicy bydlęcej z cukrem oznakowanym jako radioaktywny:

    Khatami M, Suldan Z, David I, Li W, Rockey JH.
    Department of Ophthalmology, Scheie Eye Institute, School of Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia 19104.
    Hamujące działanie fosforanu pirydoksalu, askorbinianu oraz aminoguanidyny na nieenzymatyczną glikozylację. Life Sci. 1988;43(21):1725-31.

    31.
    Ohki Higuchi*, Kiyotaka Nakagawa*, Tsuyoshi Tsuzuki*, Toshihide Suzuki , Shinichi Oikawa § and Teruo Miyazawa 1 Glikacja Aminophospholipid i jej hamujący system kontroli: nowa rola fosforanu 5-pirydoksal jako inhibitora.

    32.
    Z (Z) ibidem strona 253, section 3, rozdział 1

    33.
    'Korzystny wpływ Chromu na osoby z cukrzycą typu 2,' Diabetes, vol. 45, p. 124A, abstract nr 454, 1996.

    34.
    Aghdassi E, Arendt BM, Salit IE, Mohammed SS, Jalali P, Bondar H, Allard JP. U pacjentów zarażonych HIV uzupełnianie niedoboru chromu poprawia insulinoodporność i inne nieprawidłowości metaboliczne: losowej, podwójnie ślepej, kontrolowanej próby z placebo. Curr HIV Res. 2010 Mar;8(2):113-20.

    35.
    Phung OJ, Quercia RA, Keating K, Baker WL, Bell JL, White CM, Coleman CI. Poprawa kontroli glukozy związana z podawaniem chromu i.v. u dwóch pacjentów dokarmianych dojelitowo. Am J Health Syst Pharm. 2010 Apr 1;67(7):535-41.

    36.
    Qiao W, Peng Z, Wang Z, Wei J, Zhou A. Chrom poprawia absorpcję glukozy i jej metabolizm poprzez regulowanie poziomu mRNA w IR, GLUT4, GS, i UCP3 w komórkach mięśni szkieletu. Biol Trace Elem Res. 2009 Nov;131(2):133-42. Epub 2009 Mar 13.

    37.
    'Wpływ chromu Picolinate na wzrost, surowicę i cechy tuszy zwierzęcego szkieletu świń', Journal of Animal Science, vol. 71, pp. 656-662, 1993

    38.
    Badania dowodzą, że Chromium Picolinate pomaga w utracie tkanki tłuszczowej w organizmie TARRYTOWN, NY -- June 23, 1998